Risk markers for cardiovascular disease and low bone mineral density in children with type 1 diabetes

Date

2009-11-16T09:16:11Z

Journal Title

Journal ISSN

Volume Title

Publisher

Abstract

Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in people with type 1 diabetes (DM1). In this study we looked at biochemical risk markers of CVD, as well as atherosclerosis-related structural and functional chan¬ges of the arterial wall in children with DM1. Compared to healthy controls, children with DM1 had elevated markers of systemic inflammation (high-sensitivity C-reactive protein), endothelial activation (intercellular cell adhesion molecule-1) and cellular inflammation and oxidative stress (myeloperoxidase). Children with diabetes had higher levels of adiponectin and lower levels of novel atherosclerotic metabolite risk markers (asymmetric dimethylarginine, homocysteine). Systemic oxidative stress (measured by urinary 8-iso-prostaglandin F2a levels) did not differ between children with diabetes and healthy controls. The levels of traditional markers of dyslipidemia did not differ between the diabetes and control groups. Children with DM1 had increased carotid intima-media thickness (IMT) and arterial stiffness. Increased IMT was associated with poor glycaemic control in children with DM1. These results suggest that children with diabetes have atherosclerosis-related changes of the arterial wall as early as five years after the diagnosis. An association has been reported between CVD and osteoporosis. Previous studies have shown that patients with DM1 are also at risk of decreased bone mineral density (BMD) and bone fractures. This study evaluated different BMD parameters in children with DM1. Compared to healthy children, children with DM1 had lower BMD, which was particularly seen in the boys. Poor glycaemic control, elevated markers of inflammation (intercellular cell adhesion molecule-1) and oxidative stress (8-iso-prostaglandin F2a) were associated with lower BMD in patients with DM1. Therefore it is important to pay early attention also to BMD in those patients in addition to classical vascular complications.
Südame-veresoonkonna haigused on 1. tüüpi suhkurtõve (DM1) patsientide peamine surma põhjus täis¬kasvanueas. Käesolevas uurimustöös hinnati DM1 põde¬vatel lastel arterite funktsionaalset ja struktuurset seisundit koos bio¬keemiliste südame-veresoonkonna haiguste riskimarkeritega. Võrreldes tervetega oli DM1 grupi lastel kõrgem süsteemse põletiku (kõrgtundlik C-reaktiivne valk), endoteeli aktivatsiooni (intertsellulaarne adhesioonimolekul-1), rakulise põletiku ning oksüdatiivse stressi (müeloperoksidaas) näitajate tase veres. Suhkruhaigetel lastel esines kõrgem adiponektiini ning madalam uute biokeemilis-metaboolsete ateroskleroosi riskimarkerite (asümmeetriline dimetüülarginiin, homotsüsteiin) tase plasmas. Süsteemse oksüdatiivse stressi markeri (8-isoprostaglandiin F2a) tase uriinis ei olnud suhkurtõvega lastel erinev tervetest. Klassikaliste düslipideemia markerite tase seerumis ei erinenud suhkru¬¬haigetel lastel kontrollgrupi omast. DM1 põdevatel lastel esines suurenenud unearteri sise- ja keskkesta paksus (IMT) ning arterite jäikus. Puudulik glükeemiline kontroll oli seotud IMT suurenemisega. Antud tulemused näitavad, et veresoonkonna varased aterosklerootilised muutused esinevad lastel juba viie aasta möödudes suhkurtõve diagnoosimisest. Eelnevad uuringud on näidanud, et südame-veresoonkonna haigused esine¬vad sageli koos osteoporoosiga. Täis¬kasvanu¬eas on DM1 põdevad inimesed ohustatud osteoporoosist ning seeläbi on neil ka suurenenud luumurdude tekke risk. Käesolevas uuringus määrati luutiheduse erinevaid parameetreid DM1 lastel. Suhkruhaigust põdevatel lastel oli luutihedus madalam võrreldes konrollgrupiga. Muutused olid eriti väljendunud poistel. Halb suhkurtõve glükeemiline kontroll, kõrgenenud oksüdatiivse stressi (8-isoprostaglandiin F2a) ning põletiku- ja endoteeli aktivatsioonimarkeri (intertsellulaarne adhesioonimolekul-1) tase olid seotud madalama luutihedusega. Antud tulemustest võib järeldada, et lisaks vaskulaarsetele tüsistustele peab varakult pöörama tähelepanu ka suhkruhaigete laste luutihedusele.

Description

Väitekirja elektroonilisest versioonist puuduvad väitekirja aluseks olevate artiklite täistekstid

Keywords

Citation