2. Kaitsmiseks esitatud doktoritööd. Pre-Theses only

Selle kollektsiooni püsiv URIhttps://hdl.handle.net/10062/38

Vaata ka

Tartu Ülikooli doktoriõppe eeskiri

Doktoritööd edastab TÜ Kirjastus vastavalt ülikoolisisesele korrale.
Autoril palume hoolikalt jälgida autoriõiguslikke aspekte ja edastada õigeaegselt informatsioon väitekirja nende osade kohta, mille avaldamiseks õigused puuduvad (ilmunud artiklid, graafilised materjalid etc)


Sirvi

Sirvi 2. Kaitsmiseks esitatud doktoritööd. Pre-Theses only Autor "Gemzell-Danielsson, Kristina, juhendaja" järgi

Tulemuste filtreerimiseks trükkige paar esimest tähte
Nüüd näidatakse 1 - 1 1
  • Pisipilt
    Kirje
    Molecular and cellular landscape of endometriosis
    (Tartu Ülikooli Kirjastus, 2025-03-05) Sarsenova, Meruert; Salumets, Andres, juhendaja; Peters, Maire, juhendaja; Lalitkumar, Parameswaran Grace, juhendaja; Gemzell-Danielsson, Kristina, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond; Karolinska Institutet
    Endometrioos on hormoonsõltuv krooniline günekoloogiline haigus, mida iseloomustab endomeetriumi koe paiknemine kolletena väljaspool emakat, sealhulgas munasarjades, kõhukelmel ja soolestikus. Endometrioosi esineb ligikaudu 10%-l reproduktiivses eas naistest ja sellega võivad kaasneda krooniline vaagnavalu, düsmenorröa ja viljatus, mis kõik mõjutavad naiste elukvaliteeti negatiivselt. Haiguse mittespetsiifiliste sümptomite ja usaldusväärsete mitteinvasiivsete diagnostikameetodite puudumise tõttu hilineb endometrioosi diagnoos sageli aastaid ning ravi piirdub kollete kirurgilise eemaldamise ja hormoonraviga, millel on sageli kõrvaltoimed. Endometrioosi patogenees pole siiani lõplikult selge, aga selle haiguse teket võivad mõjutada nii hormonaalsed faktorid, põletikulised protsessid kui ka immuunsüsteemi düsfunktsioon. Varasemad uuringud on näidanud muudatusi endometrioosikollete rakkude ainevahetuses ja angiogeneesi potentsiaalis. Käesolevas uuringus analüüsiti endometrioosi patogeneesi mehhanisme järgmistest aspektidest: 1) ainevahetuslik aktiivsus endometrioosi kolletes üheraku transkriptoomika tasemel; 2) endomeetriumi ja kollete stroomarakkude geenide avaldumise muutused hüpoksia tingimustes; 3) kandidaatgeenide lateksiini (LXN) ja indutseeritud transformeeriva kasvufaktor beeta (TGFBI) roll endometrioosi patofüsioloogias. Tuvastati, et endometrioosi kollete perivaskulaarsete, strooma- ja endoteelirakkude ainevahetus on muutunud. Perivaskulaarsetes rakkudes esines glükolüütilise ja oksüdatiivse ainevahetuse koaktivatsioon, mis viitab nendele rakkudele kui võimalikele mittehormonaalse ravi sihtmärkidele. Hüpoksia indutseeris stroomarakkudes angiogeneesi, migratsiooni ja adhesiooniga seotud protsessides osalevaid geene. TGFBI osutus oluliseks hüpoksia poolt mõjutatud geeniks ja potentsiaalseks terapeutiliseks sihtmärgiks tänu oma rollile fibroosi ja angiogeneesi reguleerimisel. LXN võib mängida endometrioosi arengus olulist rolli mõjutades stroomarakkude proliferatsiooni ja migratsiooni. Kokkuvõttes pakuvad antud töö tulemused uusi teadmisi endometrioosi patogeneesist ja potentsiaalseid võimalusi mittehormonaalsete ravimeetodite väljatöötamiseks.